Adrenerge und cholinerge Rezeptoren im Herzen

Adrenerge Rezeptoren (Adrenozeptoren) sind Rezeptoren, die adrenerge Agonisten wie den sympathischen Neurotransmitter NE und das zirkulierende Hormon Epinephrin (EPI) binden. Der wichtigste Adrenozeptor im Herzen (ohne die koronarvaskulären Adrenozeptoren) ist der β1-Adrenozeptor. Wenn er durch einen β1-Agonisten wie NE oder EPI aktiviert wird, erhöht sich die Herzfrequenz (positive Chronotropie), die Erregungsleitgeschwindigkeit (positive Dromotropie), die Kontraktilität (positive Inotropie) und die Rate der Myozytenrelaxation (positive Lusitropie).

Es gibt auch β2-Adrenozeptoren im Herzen und die Stimulation durch β2-Agonisten hat ähnliche kardiale Wirkungen wie die Stimulation des β1-Adrenozeptors. Die β2-Adrenozeptoren werden bei Herzinsuffizienz funktionell wichtiger, da die β1-Adrenozeptoren herunterreguliert werden.

NE kann auch an α1-Adrenozeptoren binden, die sich auf den Myozyten befinden, um eine geringe Erhöhung der Inotropie zu erzeugen. Zirkulierende Katecholamine (Epinephrin), die vom Nebennierenmark freigesetzt werden, binden ebenfalls an die gleichen Alpha- und Beta-Adrenozeptoren im Herzen.

Zusätzlich zu den sympathischen adrenergen Nerven wird das Herz von parasympathischen cholinergen Nerven innerviert, die vom Vagusnerven abgeleitet sind. Das von diesen Fasern freigesetzte Acetylcholin (ACh) bindet an Muscarinrezeptoren im Herzmuskel, insbesondere an den SA- und AV-Knoten, die einen großen Anteil an vagaler Innervation aufweisen. Das vom Vagusnerv freigesetzte ACh bindet an M2-Muscarinrezeptoren, eine Unterklasse der cholinergen Rezeptoren. Dies bewirkt eine negative Chronotropie und Dromotropie im Herzen sowie eine negative Inotropie und Lusitropie in den Vorhöfen (die negativ inotropen und lusitropen Effekte der vagalen Stimulation sind in den Ventrikeln relativ schwach).

Die autonomen Nervenendigungen besitzen auch adrenerge und cholinerge Rezeptoren (präfunktionelle Rezeptoren), die die Freisetzung von NE regulieren (nicht in der Abbildung dargestellt). Präjunktionale α2-Adrenozeptoren hemmen die NE-Freisetzung, während präjunktionale β2-Adrenozeptoren die NE-Freisetzung fördern. Präfunktionelle M2-Rezeptoren hemmen die NE-Freisetzung, was ein Mechanismus ist, durch den die vagale Stimulation die sympathische Stimulation im Herzen überlagert.

Es gibt Medikamente, die adrenerge und cholinerge Rezeptoren blockieren. Betablocker werden zum Beispiel zur Behandlung von Angina pectoris, Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz eingesetzt. Muskarinrezeptorblocker wie Atropin werden zur Behandlung von elektrischen Störungen (z. B. Bradykardie und Reizleitungsstörungen) eingesetzt, die mit einer übermäßigen vagalen Stimulation des Herzens einhergehen. Viele dieser adrenergen und cholinergen Blocker sind relativ selektiv für einen bestimmten Rezeptor-Subtyp.

Aktualisiert am 23.4.2014