Menu

Mange tilfælde af nekrose kan forebygges, hvis fødderne inspiceres regelmæssigt, og infektioner opdages tidligt og behandles hurtigt og hensigtsmæssigt. Det er vigtigt for fase 5-fod (og alle stadier af diabetisk fodsygdom) at fange foden tidligt, diagnosticere den korrekt og behandle den aggressivt. Nekrose bliver alt for ofte undervurderet af uerfarne klinikere. Fod i stadie 5 bør aldrig tages for let eller udskydes til en anden dag. Nekrose kan omfatte hud, subkutane og fascielle lag. I let pigmenteret hud er den let synlig, men i de subkutane og fascielle lag er den ikke så tydelig. Desuden kan det være vanskeligt at fastslå omfanget af nekrosen: ofte er den blåligt-sorte misfarvning af huden blot “toppen af et isbjerg” af massiv nekrose.

Første tegn på nekrose

Tegnene på, at en del af en fod er ved at blive nekrotisk, kan være subtile i de tidlige stadier

Der bør søges omhyggeligt efter tidlige tegn:

• En tå, der udvikler et blåt eller lilla skær, efter at den tidligere har været lyserød på grund af infektion eller iskæmi
• Tåer, der er blevet meget blege i forhold til deres medmennesker
• Et sår, der har ændret farve fra sunde skinnende lyserøde granulationer til grå, lilla eller sort, eller dets tekstur fra en glat til en mat overflade.

Orsager til nekrose

Nekrose kan skyldes infektion, når den normalt er våd, eller skyldes okklusiv makrovaskulær sygdom i arterierne i benet, når den normalt er tør. Nekrose skyldes ikke, som tidligere antaget, en mikroangiopatisk arteriolær okklusiv sygdom, eller såkaldt små kar-sygdom. Digital nekrose er almindeligt forekommende hos patienter med nedsat nyrefunktion, især hos patienter med nyreinsufficiens i slutstadiet, selv om de behandles med dialyse. Patienter med svært nedsat nyrefunktion har også en tilbøjelighed til at udvikle tør nekrose, undertiden i tilstedeværelse af palpable pedalpulser og i fravær af infektion.

Vådnekrose

Vådnekrose er sekundær til en septisk vaskulitis, der er forbundet med alvorlig bløddelsinfektion og ulceration, og er den hyppigste type nekrose i den diabetiske fod. Ubehandlet infektion kan hurtigt føre til nekrose.

Nøglepunkter

• Gramnegative organismer, herunder Pseudomonas,Citrobacter, Serratia og Klebsiella, kan forårsage infektionog nekrose i den diabetiske fod
• Det er vigtigt at påvise sådanne organismer ved at indsamle en vævsprøve, hvis det er muligt, eller en dyb sårprøve
• Spredt nekrose i den neuroischaemiske fod kan skyldes infektion og ikke tiltagende iskæmi og bør behandles med antibiotikabehandling og, hvis det er indiceret, kirurgisk debridering.
• Stiksår bør følges meget omhyggeligt op, da tegn på infektion først vil blive synlige, når de har spredt sig fra det dybe væv til de superficiale strukturer.
• Bulning af plantaroverfladen indikerer dyb infektion med opsamling af pus, som skal drænes.
• I den neuropatiske fod kan omfattende nekrose med succes behandles ved kirurgisk debridement med eventuel fuldstændig heling.

Tør nekrose

Tør nekrose er sekundær til en alvorlig nedsættelse af den arterielle perfusion og forekommer under tre omstændigheder:

• Svær kronisk iskæmi
• Akut iskæmi
• Emboli i tæerne.

Svær kronisk iskæmi

Perifer arteriel sygdom udvikler sig normalt langsomt hos diabetespatienten, men til sidst resulterer en alvorlig nedsættelse af den arterielle perfusion i en vaskulær kompromittering af huden. Dette fremskyndes ofte af et mindre traume, hvilket fører til en kold, blå tå, som normalt bliver nekrotisk, medmindre foden revaskulariseres. Mange diabetiske fødder med et meget lavt trykindeks klarer sig godt, indtil huden bliver ødelagt af en skade. Inflammation og vellykket heling stiller øgede vaskulære krav, som den iskæmiske fod ikke er i stand til at fylfilde.

Mange diabetiske neuroiskaemiske patienter klager aldrig over claudicatio intermittens eller hvilesmerter. Hvis patienten har samtidig retinopati med alvorlig synsforringelse, vil han ofte være uvidende om sår eller nekrose. Navnet “eye-foot syndrome” er blevet knyttet til tilfælde af midaldrende eller ældre mænd, der bor alene, har udiagnosticeret diabetes, der fører til retinopati og neuropati, og som sent præsenterer sig med nekrose i fødderne.

Akut iskæmi

Blå misfarvning, der fører til nekrose af tæerne, ses også ved akut iskæmi, som normalt skyldes enten trombose som komplikation til en aterosklerotisk forsnævring i den superficielle arteria femoralis eller poplitea eller emboler fra proximale aterosklerotiske plaques til arteria femoralis eller poplitea.

Akut iskæmi viser sig som pludseligt indsættende smerter i benet i forbindelse med bleghed og kulde i foden, hurtigt efterfulgt af melering og skifergrå misfarvning og bleghed i neglebedene. Den diabetiske patient oplever måske ikke paræstesier på grund af en eksisterende sensorisk neuropati, hvilket også reducerer alvorligheden af iskæmiske smerter og kan forsinke præsentationen. Nogle patienter kan klage over ekstrem svaghed i det berørte lem, men ikke over smerter.

Emboler i tæerne

En anden årsag til nekrose, især i tåen, er passage af emboler til den digitale cirkulation, der ofte stammer fra aterosklerotiske plaques i aorta og benarterier.

“Duscher af emboler” kan stamme fra plaques i de aortoiliakale og de superficiale femoralarterier. Plakkerne er sædvanligvis uregelmæssige eller ulcererede og dækket af affaldsstoffer, især i aorta. Embolierne fører til kolde, smertefulde cyanotiske tæer og udvikling af nekroseområder på tåspidserne, som generelt heler uden behov for amputation . Disse patienter kan præsentere sig med palpable fodpulser. Emboli kan også forekomme som en komplikation i forbindelse med invasive angiografiske procedurer, der viser sig som en trashfod. Emboli kan også stamme fra hjertet. Kolesterolemboli kan være forbundet med warfarinbehandling. Det første tegn på emboli kan være en blålig eller lilla misfarvning, som er ret godt afgrænset, men som hurtigt udvikler sig til nekrose. Hvis den undgår infektion, vil den tørre ud og mumificere. Hvis patienter med emboli har minimal eller ingen neuropati, er foden ekstremt smertefuld.

Nekrose og nedsat nyrefunktion

Patienter med avanceret diabetisk nefropati eller nyresvigt i slutstadiet har en øget tilbøjelighed til at udvikle nekrose. De fleste har anæmi, neuropati (som kan forværres af uraemia) og arteriel calcification. Desuden accelereres den aterosklerotiske proces. Årsagerne til denne tilbøjelighed hos diabetiske nyrepatienter til at udvikle nekrose er ikke helt klarlagt.

HÅNDTERING

Hvorvidt fase 5-fod er neuropatisk eller neuroiskaemisk bør den altid betragtes som en klinisk nødsituation.

I den neuropatiske fod kan vådgangræn som følge af infektion behandles med intravenøs antibiotika og kirurgisk debridement. I den neuroischaemiske fod kan denne fremgangsmåde også anvendes, men revaskularisering bør udføres, hvis det er muligt. Hvis der ikke kan foretages vaskulær intervention, bør kirurgisk debridement så vidt muligt undgås, og intravenøs antibiotika kan anvendes til at omdanne våd nekrose til tør nekrose.

Tør nekrose i den neuroiskaemiske fod kan med succes håndteres med revaskularisering af foden og amputation af den nekrotiske del. Hvis vaskulær intervention er umulig, vil nogle tilfælde af tør nekrose klare sig godt og autoamputere med konservativ behandling alene. Patienterne bør straks indlægges med henblik på akutte undersøgelser og tværfaglig behandling. Det er vigtigt at opnå:

• Sårkontrol
• Mikrobiologisk kontrol
• Vaskulær kontrol
• Mekanisk kontrol
• Metabolisk kontrol
• Udannelsesmæssig kontrol
• .

Sårkontrol

Fod på stadie 5 skal altid klassificeres som neuropatisk eller neuroiskæmisk, fordi den behandling, der tilbydes, vil være forskellig alt efter fodens vaskulære status, og der skal træffes behandlingsbeslutninger meget hurtigt, hvis foden skal reddes.

Neuropatisk fod

I den neuropatiske fod er operativ debridering næsten altid indiceret for våd gangræn. Hovedprincippet i behandlingen er kirurgisk fjernelse af det nekrotiske væv, hvilket kan omfatte amputation af tå eller stråle (fjernelse af tåen sammen med en del af metatarsalen) eller, sjældent, transmetatarsal amputation. Selv om nekrose i den diabetiske fod måske ikke er forbundet med en definit samling af pus, skal det nekrotiske væv stadig fjernes.

Neuroischaemisk fod

I den neuroischaemiske fod bør våd nekrose også fjernes, når den er forbundet med spredt sepsis. Dette bør gøres, uanset om der er pus til stede eller ej. Når nekrosen er begrænset til en eller to tæer i den neuroiskæmiske fod, undgår vi dog så vidt muligt operation, indtil der er foretaget en vaskulær intervention. Hvis angioplastik eller arteriel bypass ikke er mulig, skal der træffes en beslutning om enten at amputere tæerne i tilstedeværelse af iskæmi eller at lade tæerne, efterhånden som infektionen kontrolleres, gå over til tør nekrose og autoamputere. Denne beslutning kan undertiden være vanskelig at træffe. Kirurgisk amputation efterlader en stor vævsdefekt, som i den neuroisæmiske fod måske aldrig heler. En transkutan iltspænding på mere end 30 mmHg på fodens dorsum indikerer imidlertid en rimelig chance for heling, og postoperativ VAC-behandling af såret kan være nyttig. Autoamputation er en proces, der tager mange måneder, og der er altid fare for, at foden kan blive inficeret, hvis den nekrotiske tå efterlades til at autoamputere.

Teknikker til behandling af nekrose

• Outpatient skarp debridering
• Operativ kirurgisk debridering
• Faciliteret autoamputation

Nøglepunkter

• VAC-pumpeterapi er nu nyttig til at fremskynde helingen af sår i den neuroischaemiske fod
• Det er også nyttigt til afblødning af sår, som måske ikke er blevet fuldstændig debrideret
• VAC-behandling sammen med bedside podiatrisk debridering giver meget gode resultater i det postoperative diabetiske fodsår.
• I tilfælde, hvor lemmet ikke er umiddelbart truet,og nekrosen er begrænset til en eller to tæer, kan det være muligt at kontrollere infektionen med intravenøs antibiotika og gå videre til akut angiografi og revaskularisering.
• Angioplastik kan forbedre den arterielle cirkulation for at muliggøre heling af en tå- eller stråleamputation. Hvis angioplastik ikke er mulig, bør arteriel bypass overvejes, og tå- eller stråleamputationen kan udføres samtidig med bypasset.

Iskæmiske sår heler ekstremt langsomt, selv efter revaskularisering, og sårplejen skal fortsætte ambulant i den diabetiske fodklinik. Nogle fødder tager mange måneder eller endog år om at hele, men med tålmodighed kan resultaterne være overraskende gode. Selv om heling aldrig opnås, foretrækker mange patienter at leve med en ulcereret fod frem for at blive amputeret.

Mikrobiologisk kontrol

Våd nekrose

De mikrobiologiske principper for håndtering af våd nekrose svarer til dem, der gælder for håndtering af infektion i foden med omfattende bløddelsinfektion eller foden med blå misfarvning. Når patienten i første omgang præsenteres, sendes dybe sårsvaberprøver og vævsprøver til mikrobiologi. Dybt væv, der tages ved operativ debridering, skal også sendes til dyrkning.

Intravenøs antibiotikabehandling

Både neuropatiske og neuroischaemiske patienter har brug for parenteral behandling. De indlægges på hospitalet og får intravenøs antibiotikabehandling som følger: amoxicillin 500 mg tds, flucloxacillin 500 mg qds, metronidazol 500 mg tds og ceftazidim 1 g tds. Til patienter, der er allergiske over for penicillin, erstatter vi amoxicillin og flucloxacillin med vancomycin 1 g bd eller clindamycin 600 mg qds.

Andre regimer er i brug, herunder:

• Ciprofloxacin med clindamycin
• Piperacillin/tazobactam
• Ampicillin/sulbactam
• Ticarcillin/clavulanat
• Meropenem
• Ertapenem.

Intravenøse antibiotika kan erstattes af oral behandling efter operativ debridering, og når infektionen er kontrolleret. Ved udskrivelse fra hospitalet fortsættes den orale antibiotikabehandling og gennemgås regelmæssigt i den diabetiske fodklinik. Når såret granulerer godt, og svaberprøverne er negative, stoppes antibiotikaen. Det er ofte difficult at få fjernet alle våde nekroser kirurgisk. Foden kan være iskæmisk, og patienten er måske ikke fit til en operation. Under disse omstændigheder er det bedst at lade nekrosen stå og omdanne våd nekrose til tør nekrose ved hjælp af antibiotika og lade den skille sig ad. Tilstedeværelsen af nekrose vil øge risikoen for infektion; disse patienter er imidlertid under meget nøje overvågning, og der søges omhyggeligt efter tidlige tegn på tilbagevenden eller spredning af våd nekrose.

Tør nekrose

Når tør nekrose udvikler sig sekundært til alvorlig iskæmi, bør der ordineres antibiotika, hvis der udvikles udflåd, eller hvis den dybe sårprøve eller vævskulturen er positiv, og antibiotika bør fortsættes, indtil der ikke er tegn på klinisk eller mikrobiologisk infektion. Når tæerne er gået fra våd til tør nekrose og får lov til at autoamputere, bør antibiotika kun stoppes, hvis nekrosen er tør og mummificeret, foden er helt smertefri, der ikke er udflåd fra demarkationslinjen, og svaberprøverne er negative. I svært iskæmiske fødder (trykindeks < 0,5) kan antibiotika undertiden fortsættes, indtil heling indtræder. Det er vigtigt med daglig inspektion. Der bør regelmæssigt sendes dybe svaberprøver og væv til dyrkning, og antibiotika bør genstartes, hvis demarkationslinjen bliver fugtig, foden bliver smertefuld, eller svaberprøver eller vævskulturer dyrker bakterier.

Vaskulær kontrol

Alle neuroischaemiske fødder, der præsenteres med nekrose, skal have Dopplerundersøgelser for at konfirmere iskæmi. Patienten bør indledningsvis have duplex angiografi, som er optimal til at vise stenoser eller okklusioner i arteria iliacalis, femoralis eller poplitea arterier. Tibiaarterier er undertiden vanskelige at visualisere med denne teknik på grund af overdreven arteriel calcifikation. Hvis Doppler-sonogrammerne imidlertid viser et monofasisk dæmpet mønster ved ankelarterierne, tyder dette på tibialsygdom. Magnetisk resonansangiografi kan også anvendes til at vise stenoser eller okklusioner i benets arterier, især i tibiaarterierne . Når sygdomsstedet er diagnosticeret, kan revaskularisering planlægges.

Ved våd nekrose er revaskularisering nødvendig for at helbrede vævsdeficit efter operativ debridering. Ved tør nekrose, som opstår på baggrund af alvorlig arteriel sygdom, er revaskularisering nødvendig for at bevare lemmets levedygtighed. Revaskularisering kan opnås ved angioplastik eller bypass. Med stadig mere sofistikerede teknikker udføres der dog ofte en hybridprocedure, som består af indledende angioplastik i en del af kredsløbet og derefter bypass til en anden del af kredsløbet. Således kan en patient med både sygdom i den superficiale arteria femoralis og i arteria tibialis godt gennemgå en angioplastik over knæet til den superficiale arteria femoralis og derefter et distalt bypass under knæet for at opnå en lige linje med arteriel flow. Disse procedurer planlægges i fælles samråd med interventionsradiologen, karkirurgen.

Angioplastik

For nogle patienter kan en øget perfusion efter angioplastik være nyttig, og dette vil resultere i en forbedring af det iskæmiske sår. Faktisk er dette ofte den eneste interventionelle procedure, der kan udføres, da patienten måske er for skrøbelig til at gennemgå perifer vaskulær kirurgi. Som et alternativ til angioplastik udføres der nu arteriel stentning. Dette er blevet fuldt ud etableret som en nyttig behandling i arteria iliacalis med en god langtidsgennemgang for stenten. For nylig er der også blevet indsat stents i de superficielle femoralarterier og endda i tibialarterierne.

Arteriel bypass

Angioplastik genopretter sjældent pulserende blod flow, medmindre en meget significant lokaliseret stenose i iliac- eller femoralarterier er blevet udvidet med succes. Når lemmet er alvorligt iskæmisk, og der er betydelig vævsdeficit, er det nødvendigt at genoprette pulserende blodgennemstrømning flow. Dette opnås bedst ved arteriel bypass.

Mekanisk kontrol

I den peri- og postoperative periode er sengeleje afgørende med elevation af lemmet for at afhjælpe ødemet og give beskyttelse af hælen. Profylakse af dyb venetrombose bør udføres med lavmolekylær heparin subkutant dagligt. Heparin med lav molekylvægt er lige så effektivt og sikkert som ufraktioneret heparin til forebyggelse af venøs tromboembolisme. Serumkreatinin skal dog være mindre end 150 µmol /L. Den profylaktiske standardkur kræver ingen overvågning. i den neuropatiske fod anbefales det i første omgang ikke at bære vægt, og derefter kan der opnås aflastning af det helende postoperative sår med passende fodtøj. Efter operativ debridering i den neuroiskaemiske fod, især når revaskularisering ikke har været mulig, anbefales det at undlade at bære vægt, indtil såret er helet. Hvis nekrose skal behandles konservativt, ved autoamputation, hvilket kan tage flere måneder, har patienten brug for en bred-fitting sko til at rumme foden.

Metabolisk kontrol

Når patienterne præsenterer sig med nekrose, på baggrund af alvorlig infektion eller iskæmi, kan de være meget syge og vil have brug for tæt metabolisk og hæmodynamisk overvågning. Der kan forekomme betydelig metabolisk dekompensation, og der er behov for fuld genoplivning med intravenøse fluder og intravenøs insulinskjuler, hvilket ofte er nødvendigt for at opnå en god blodglukosekontrol, mens patienten er inficeret eller benet er alvorligt iskæmisk. Høje glukoseniveauer er forbundet med postoperative infektioner i benet samt infektioner i urinvejene og i åndedrætsorganerne.

Patienterne vil ofte have hjerte- og nyresvigt,som kræver omhyggelig overvågning for at optimere reguleringen af flydbalancen for at undgå hypotension ved underperfusion og hypertension og perifere ødemer ved overperfusion. Ødem er en vigtig årsag til nedsat sårheling. Mange patienter har autonom neuropati, som kan bidrage til nedsat blodtrykskontrol og hyppigere hjerterytmeforstyrrelser.Ernæringsforringelse er angivet ved et serumalbumin på < 3,5 g/L og et samlet lymfocyttal på mindre end 1,5 × 109 /L. Der bør iværksættes en diæt med højt kalorieindhold. Der bør indtages mindst 1800 kalorier om dagen for at undgå den negative kvælstofbalance, der kan følge med udtømning af proteinlagrene.