Graviditetstoksæmi hos køer

Og selv om mekanismen er ukendt, udvikler klinisk sygdom sig hos nogle køer med negativ energi- eller kulhydratbalance. Foreslåede mediatorer for klinisk sygdom omfatter glukosemangel med intermitterende hypoglykæmi, akkumulering af ketonstoffer med metabolisk acidose eller appetitundertrykkelse og fosterdød med sekundær infektion og toxæmi. Individuelle køer af alle racer kan blive ramt, men problemerne i besætningen er mest almindelige hos kødkvæg, som ofte forvaltes på en sådan måde, at den sene drægtighed falder sammen med den dårligste fodertilgængelighed. Både tynde og fede køer kan blive ramt, men den første konstaterede abnormitet er ofte tab af kropskondition i løbet af 1-2 uger. Nedsat appetit, nedsat drøvtygning, nedsat afføringsproduktion og næseslikning er generelle tegn på sygdom. Med tiden bliver de ramte køer tydeligt nedtrykte, svage, ataktiske og liggende. Opisthotonos, kramper eller koma kan forekomme til sidst. Ketonuri er til stede fra det tidlige stadium af sygdommen og er det mest specifikke fund; selv mild ketonuri bør ikke findes hos raske drægtige køer før få dage før kælvning. Der findes nu billige ketonmålere, som supplerer de ældre teknikker med nitroprussidtabletter eller -strimler. Hypoglykæmi er også almindeligt, men ophidsede eller krampagtige køer kan have hyperglykæmi. Ved mere fremskreden sygdom kan der være variable stigninger i serumaktiviteterne af muskel- eller leverenzymer samt klinisk-patologiske tegn på infektion, metabolisk acidose, dysfunktion eller svigt af indre organer og kredsløbskollaps. Hepatisk lipidose i forbindelse med store eller multiple fostre er et almindeligt nekropsifund; der kan også findes tegn på muskeltryksnekrose og toxæmi.