Prevalence a etiologie trombů v levé komoře u pacientů podstupujících transtorakální echokardiografii ve fakultní nemocnici University of Maiduguri

Abstrakt

Cíle. Snažili jsme se zjistit prevalenci a etiologii LVT u pacientů podstupujících echokardiografii. Metody. Prověřili jsme kazuistiky a echokardiografické údaje pacientů s diagnózou LVT pomocí nekontrastní transtorakální echokardiografie. Definice různých stavů byla provedena pomocí standardních pokynů. Pro spojité proměnné byly odvozeny průměry ± SD a srovnání bylo provedeno pomocí Studentova testu. Výsledky. Celkem bylo provedeno 1302 transtorakálních echokardiografií, z nichž 949 echokardiografií dospělých bylo považováno za způsobilé. Průměrný věk všech subjektů s abnormálním echokardiogramem byl 44,73 (16,73) let. Abnormality spojené s LVT byly pozorovány u 782/949 (82,40 %) subjektů, z nichž 84/782 (8,85 %) mělo LVT. Nejvyšší prevalence 39,29 % (33/84) byla pozorována u pacientů s dilatační kardiomyopatií, následoval infarkt myokardu s prevalencí 29,76 % (25/84). Peripartální kardiomyopatie představovala 18/84 (21,43 %) případů, přičemž některé z nich měly mnohočetné tromby, zatímco hypertenzní srdeční choroba byla zodpovědná za 6/84 (7,14 %) případů. Nejnižší výskyt 2,38 % (2/84) byl zaznamenán u osob s revmatickým onemocněním srdce. EF levé komory <35 % byla zaznamenána u 55/84 (65,48 %). Závěry. Trombus v levé komoře je častý u pacientů podstupujících echo, přičemž nejčastější základní etiologií je dilatační kardiomyopatie následovaná infarktem myokardu. U peripartální kardiomyopatie bylo dokumentováno více LVT.

1. Úvod

Vznik trombu v levé komoře (LVT) je dobře známou komplikací u různých srdečních stavů, přičemž nejvyšší výskyt byl pozorován u akutního předního infarktu myokardu a městnavého srdečního selhání (MSS) v důsledku závažné systolické dysfunkce levé komory (LK) .

Prevalence LVT, zejména v prostředí, kde jsou k dispozici zařízení pro časnou perkutánní koronární intervenci (PCI), se zdánlivě snižuje, přičemž odhady se pohybují mezi 5 a 15 % . Solheim et al. uvádějí výskyt 15 % do 3 měsíců od akutního infarktu myokardu (AMI) u vybraných pacientů léčených primární PCI . Rabbani et al. však zjistili, že výskyt LVT zůstává trvale vysoký (35 %) navzdory PCI pro AMI postihující přední stěnu . Na druhé straně se výskyt LVT u kardiomyopatie a CHF pohybuje od 10 do 30 % .

Konstelace, endoteliálního poškození, hyperkoagulace a stagnace krve, které jsou dobře popsány dříve jako Virchowova triáda, je zodpovědná za vznik trombu . U AMI jsou dalšími predisponujícími faktory velká velikost infarktu, závažná apikální asynergie, aneuryzma LK a přední infarkt myokardu (IM) . Včasné a aktivní rozpoznání LVT má zásadní význam pro odvrácení nežádoucích následků systémových tromboembolických příhod .

Transtorakální echokardiografie (TTE) je stále široce používanou metodou v diagnostice LVT vzhledem k její dostupnosti, bezpečnosti a pohodlí. Bylo prokázáno, že má senzitivitu 90-95 % a specificitu 85-90 % v podmínkách adekvátního zobrazení ve srovnání s nálezy při operaci a pitvě. Je však třeba dbát na vyloučení falešně pozitivních výsledků způsobených mimo jiné endokardiální elastózou, trabekulou, falešnými šlachami v blízkosti pole a artefakty . Míru detekce lze zvýšit pomocí zobrazovacích rovin mimo osu v situacích, kdy existují substráty pro vznik LVT, jako jsou abnormální pohyby stěn a dilatované komory s výrazně sníženou ejekční frakcí (EF).

Bylo zjištěno, že hodnocení dutiny LK a detekce trombů pomocí TTE kontrastních studií je lepší než nekontrastní TTE, zejména v případě murálních (laminárních) a malých trombů . To vedlo k doporučení, že echo kontrast by měl být použit v případě, že nekontrastní snímky nejsou optimální pro jednoznačnou diagnózu . Mezi další výhody echokardiografie patří určení velikosti komory LK, průkaz regionálních poruch pohybu stěn a detekce dopplerovských změn transmitrálního průtoku. Nižší doba zpomalení mitrální vlny E a abnormální index skóre pohybu stěn byly spojeny se vznikem LVT .

V této retrospektivní studii jsme přezkoumali demografické údaje a etiologii LVT u pacientů, kteří podstoupili echokardiografické vyšetření ve fakultní nemocnici University of Maiduguri za období tří let.

2. Metodika

Přezkoumali jsme záznamy o případech a echokardiografické údaje pacientů s diagnózou LVT pomocí nekontrastní transtorakální echokardiografie v University of Maiduguri Teaching Hospital, Maiduguri (UMTH), Nigérie, od ledna 2011 do prosince 2013. Byl vytvořen datový formulář zahrnující věk pacientů, pohlaví, přidružené komorbidity a echokardiografické ukazatele.

Echokardiografické procedury byly provedeny pomocí přístrojů MyLab 50CV (Esaote) a Siemens Acuson X300 s variabilním převodníkem 1,7-2,2 MHz pro zajištění adekvátních obrazových analýz. Diagnóza LVT byla stanovena, když byla zaznamenána masa přiléhající k myokardu na více rovinných zobrazeních v průběhu srdečního cyklu a související regionální abnormality pohybu stěn . Regionální abnormality pohybu stěny byly považovány za přítomné, pokud byla pozorována hypokineze, akineze a dyskineze alespoň ve dvou segmentech stěny levé komory nebo pokud bylo pozorováno aneuryzma levé komory, zatímco starý infarkt byl diagnostikován při přítomnosti segmentálního ztenčení, remodelace LK a fibrózy . Dyssynchronie levé komory byla diagnostikována v přítomnosti zpoždění >130 ms mezi maximální zadní exkurzí septa a maximální přední exkurzí zadní stěny LK na M-modu . Zobrazovací roviny mimo osu byly použity v případech, kdy standardní zobrazovací roviny neprokázaly LVT i přes vysoký index podezření. Rozměry levé komory byly stanoveny metodou od náběžné hrany k náběžné hraně a stanovení ejekční frakce levé komory (EF) vycházelo z doporučení Americké echokardiografické společnosti (ASE) a Evropské echokardiografické společnosti . Průběh diastolického plnění levé komory byl zaznamenán pomocí dopplerovského vyšetření pulzních vln mitrálního přítoku. Průměrné hodnoty rychlostí plnění E a A, jejich poměr (E/A) a doba zpomalení rychlosti vlny E byly stanoveny ze 3 až 5 po sobě jdoucích srdečních cyklů.

Dilatační kardiomyopatie byla diagnostikována při přítomnosti kulovité LK s LVIDD >56 mm, poměrem indexu sféricity LK menším než 1,5 a % . Diagnóza infarktu myokardu byla založena na kombinaci dokumentované anamnézy bolesti na hrudi, abnormalit EKG a segmentálních abnormalit stěn . Peripartální kardiomyopatie byla diagnostikována na základě časového vztahu srdečního selhání k poslednímu těhotenství a porodu, jak je navrženo ve směrnici ESC . Hypertenzní srdeční choroba (HHD) byla diagnostikována u pacientů s hypertenzí v přítomnosti koncentrické/excentrické hypertrofie levé komory nebo koncentrické remodelace levé komory, dilatace levé síně a/nebo systolické, a/nebo diastolické dysfunkce levé komory . Diagnóza revmatické srdeční choroby (RHD) byla stanovena na základě kritérií Světové federace srdce .

Údaje byly analyzovány pomocí programu SPSS v 16.0 Chicago, IL, USA. Pro spojité proměnné byl odvozen průměr ± SD a srovnání bylo provedeno pomocí Studentova t-testu. Hodnota P <0,05 byla považována za významnou. Provedení této studie bylo schváleno výzkumnou a etickou komisí UMTH v rámci registru srdečního selhání.

3. Výsledky

Od ledna 2011 do prosince 2013 bylo provedeno celkem 1302 transtorakálních echokardiografických vyšetření. Sedmdesát osm (5,99 %) studií bylo vyřazeno z důvodu neúplného zobrazení, nepřesvědčivých údajů a špatné kvality obrazu. Ze zbývajících 1224 echokardiogramů bylo 162/1224 (13,24 %) vykázáno jako normální studie. Sto třináct (10,64 %) abnormálních snímků byly pediatrické studie, zatímco 949 (89,36 %) byly studie dospělých. Všechny subjekty zahrnuté do této studie pocházely z různých částí severovýchodní geopolitické zóny Nigérie, kde UMTH slouží jako hlavní referenční terciární nemocnice.

Všech 949 revidovaných abnormálních echokardiogramů dospělých tvořilo 463/949 (48,79 %) mužů a 486/949 (51,21 %) žen. Průměrný věk všech osob s abnormálním echokardiogramem byl 44,73 (16,73) let ve srovnání s 45,43 (13,44) lety u osob s LVT. (). Muži s LVT byli významně starší než ženy ( oproti , ). Abnormality spojené s LVT byly pozorovány u 782/949 (82,40 %) subjektů. Demografický a echokardiografický profil subjektů s LVT a bez LVT je znázorněn v tabulce 1.

Bylo zjištěno 84 (8,85 %) případů LVT. U mužů bylo zaznamenáno 41 (4,32 %), zatímco u žen 43/84 (4,53 %) případů. Zobrazení mimo osu (volný styl) bylo použito při identifikaci 12/84 (14,29 %) případů. Nejvyšší prevalence 39,29 % (33/84) byla zaznamenána u pacientů s dilatační kardiomyopatií, následovaná MI s prevalencí 29,76 % (25/84). Osmdesát sedm procent případů MI se týkalo přední stěny, zbývajících 13 % postihovalo dolní a dolní zadní oblast. Z pacientů, kteří měli LVT po MI, byl starý infarkt dokumentován u 11/25 (44 %), zatímco u 10/25 (40 %) se objevil během prvního týdne od vzniku příznaků. Pouze u 4/25 (16 %) pacientů s infarktem myokardu se LVT objevila do 24 hodin od vzniku příznaků. Osmdesát osm procent (22/25) případů infarktu myokardu bylo pozorováno u mužů. Peripartální kardiomyopatie představovala 18/84 (21,43 %) případů LVT, zatímco HHD byla zodpovědná za 6/84 (7,14 %) případů. Nejnižší výskyt 2,38 % (2/84) byl pozorován u osob s RHD. Rozdělení jednotlivých etiologií LVT podle pohlaví je znázorněno na obrázku 1.

Obrázek 1

Rozdělení etiologie trombů levé komory podle pohlaví. IHD = ischemická choroba srdeční; DCM = dilatační kardiomyopatie; HHD = hypertenzní choroba srdeční; PPCM = peripartální kardiomyopatie; RHD = revmatická choroba srdeční.

Z 84 subjektů s LVT se 11 (13,1 %) dostavilo na echokardiografii s tromboembolickými komplikacemi (obr. 2). U pacientů s infarktem myokardu (50,0 %), PPCM (33,3 %) a DCM (16,7 %) se vyskytlo 6/11 (54,5 %) případů cévní mozkové příhody. Periferní gangréna byla přítomna u 4/11 (36,4 %) pacientů s DCM (75,0 %) a PPCM (25,0 %). U jednoho pacienta (9,1 %) s MI a biventrikulárním trombem byla přítomna plicní tromboembolie bez známek hluboké žilní trombózy.

Obrázek 2

Přítomné tromboembolické komplikace u pacientů s trombem v levé komoře. DCM = dilatační kardiomyopatie; MI = infarkt myokardu; PPCM = peripartální kardiomyopatie; PTE = plicní tromboembolie.

Devět (81,8 %) subjektů s tromboembolickými komplikacemi se prezentovalo solitárním apikálním trombem, zatímco 2/11 (18,2 %) mělo vícečetný LVT různé velikosti. Všechny subjekty s tromboembolickými komplikacemi z PPCM a DCM měly %.

Způsoby léčby byly identifikovány u 76/84 (90,5 %) včetně všech případů, které se prezentovaly tromboembolickým fenoménem. Tito pacienti byli léčeni pomocí antikoagulačních dávek nízkomolekulárního heparinu (enoxaparinu), nefrakcionovaného heparinu (u pacientů, kteří si nemohli dovolit enoxaparin) a warfarinu upraveného k dosažení terapeutického INR.

Čtyři (36,4 %) pacienti, u kterých se vyskytly tromboembolické komplikace (případ cévní mozkové příhody a dva případy gangrény a případ plicní embolie), během hospitalizace zemřeli. U jednoho subjektu s periferní gangrénou došlo k amputaci nad kolenem, zatímco jeden subjekt opustil nemocnici proti doporučení lékaře a zemřel doma.

Údaje o následné echokardiografii po jednom měsíci byly zjištěny pouze u 36/84 (42,9 %), přičemž v 16/36 (44,4 %) případech došlo k úplnému vymizení LVT. Úroveň adherence a délku antikoagulační léčby nebylo možné jednoznačně zjistit.

Průměrný koncový diastolický rozměr levé komory u subjektů s LVT byl 60,45 mm (7,65), přičemž 69/84 % (82,14 %) mělo dilatovaný koncový diastolický rozměr levé komory >56 mm. Průměrná EF levé komory byla 28,83 % (9,64). EF levé komory <35 % byla zaznamenána u 55/84 (65,48 %), zatímco 40/84 (47,6 %) mělo %. Sedmdesát osm (92,86 %) subjektů s LVT mělo EF <50 %. Regionální porucha pohybu stěny byla zaznamenána u 29/84 (34,52 %), zatímco dyssynchronie levé komory byla dokumentována u 16/84 (19,05 %). Hypertrofie levé komory byla dokumentována u 12/84 (14,29 %). Apikální aneuryzma levé komory bylo pozorováno u 1/84 (1,19 %) subjektu, zatímco pseudoaneuryzma s apikální LVT bylo identifikováno u 1/84 (1,19 %). Echokardiografický profil subjektů je znázorněn v tabulce 2.

Parametry S LVT, Bez LVT, hodnota Střední hodnota LVDD (mm) 60.45 (7,65) 55,57 (10,91) 0,001 LVDD > 56 mm 69 (82,14%) 437/698 (62.61%) 0,001 Mediální EF 28,83 (9,64) 46,35 (17,11) 0.001 EF < 30 40 (47,62%) 119/698 (17,05%) 0.001 EF < 35 55 (65,48%) 223/698 (31,95%) 0.001 RWMD 29 (34,52%) 56/698 (8,02%) 0.001 LV dyssynchronie 16 (19,05%) 45/698 (6,45%) 0.001

LVIDD = vnitřní průměr levé komory v diastole; EF = ejekční frakce; RWMD = regionální defekt pohybu stěny; LV = levá komora; LVT = trombus levé komory.

Tabulka 2

Echokardiografické profily subjektů s trombem v levé komoře a bez něj.

Různé lokalizace LVT jsou znázorněny na obrázku 3. Na obrázku 3 jsou znázorněny různé lokalizace LVT. Více apikálních LVT bylo zaznamenáno u 24/46 (52,17 %) případů, zatímco 11/46 (23,91 %) osob s apikálním LVT mělo současně přítomný trombus v pravé komoře. Nejvyšší výskyt biventrikulárního trombu byl zaznamenán u pacientů s DCM (45,5 %) a PPCM (27,3 %) s %. Koexistující tromby v levé a pravé síni byly identifikovány vždy u 2/46 (4,35 %). Obrovské solitární LVT byly identifikovány u osob s DCM a PPCM, zatímco rozsáhlé přední/apikální LVT byly pozorovány u osob s infarktem myokardu a rozsáhlými regionálními poruchami pohybu stěn. Rozložení různých lokalizací LVT a reprezentativní snímky získané od subjektů jsou znázorněny na obrázcích 3 a 4.

Obrázek 3

Lokalizace pozorovaných trombů v levé komoře.

(a)

(b)

(c)

(d)

.
(a)
(b)
(c)
(d)

Obrázek 4

Obrázky zobrazující trombus (bílé šipky) na různých místech. (a) Biventrikulární tromby a tromby v levé síni u pacienta s PPCM. (b) Biventrikulární tromby po anteroapikálním infarktu myokardu. (c) Rovina mimo osu zobrazující apikální LVT. (d) Mnohočetný LVT s centrální lucencí a kontrastem spontánního echa LK u DCM.

4. Diskuse

Uvádíme prevalenci 8,85 % trombů v levé komoře mezi pacienty s abnormálním echokardiogramem za období tří let ve fakultní nemocnici University of Maiduguri. Podle našich znalostí se jedná o první zprávu o prevalenci trombů v levé srdeční komoře mezi pacienty podstupujícími echokardiografické vyšetření ze severní části Nigérie. Sedmdesát šest procent LVT v našem souboru se týkalo apikálních segmentů, což je v souladu se zprávami z jiných studií. Apex je nejčastější oblastí postiženou LVT u pacientů s infarktem myokardu i s neischemickou kardiomyopatií.

Nejvyšší prevalence 39,3 % byla zaznamenána u pacientů s neischemickou DCM. To je v souladu s předchozími zprávami jiných pracovníků . Dilatační kardiomyopatie je spojena s dilatací levé i pravé komory se sníženou systolickou funkcí. Vzniklá biventrikulární stáza podporuje tvorbu trombů, nejčastěji v levé komoře, následované pravou komorou. Uvádí se, že riziko periferní embolizace je při LVT vysoké . Koexistující trombus v pravé komoře (vedoucí k biventrikulárnímu trombu) byl dokumentován u 15,2 % subjektů s DCM a LVT. Biventrikulární postižení bylo pozorováno u osob s těžkou systolickou dysfunkcí (%). Předchozí studie uváděly, že zvýšená LVIDD a nízká ejekční frakce jsou nezávislými prediktory vzniku LVT . To se prokázalo i u našich subjektů, u nichž převážná většina měla zvýšenou LVIDD a nízkou EF.

Infarkt myokardu představoval druhou nejvyšší prevalenci 29,8 %. Trombus v levé komoře je dobře zdokumentovaná komplikace infarktu myokardu, jejíž prevalence se pohybuje od 60 % v předtrombotické éře do 5-15 % v podmínkách, kdy je zavedena časná PCI . Sani et al. však uvádí nižší prevalenci 6,7 % u echo detekovaného LVT mezi pacienty s infarktem myokardu v Kanu v severozápadní Nigérii . Determinanty vzniku LVT po infarktu zahrnují mimo jiné oblast a rozsah postižení, vznik aneuryzmatu levé komory a rozsah systolické dysfunkce . Většina subjektů s LVT v naší studii měla přední/apikální postižení s dilatovanou LK a sníženou EF . Toto zjištění se shoduje se zprávami o vyšší prevalenci LVT po AMI ve srovnání s neanteriorním infarktem z jiných center . Ačkoli existují zprávy naznačující snížený výskyt LVT při trombolytické léčbě a PCI, většina pacientů v našem souboru se prezentovala nerozpoznaným infarktem, který měl za následek srdeční selhání. Těch několik málo pacientů s AMI přišlo mimo časový rámec pro podání trombolytika a PCI nebyla dostupná. Ty mohly přispět ke zvýšenému výskytu LVT.

Více případů infarktu myokardu bylo zaznamenáno u mužů, což odráží vyšší prevalenci ischemické choroby srdeční u mužů ve srovnání s ženami. Postižení anterolaterální stěny má za následek velkou plochu poruchy pohybu stěny, což upřednostňuje stázu a tvorbu trombů . Ke vzniku LVT přispívá kombinace abnormalit pohybu stěny, dilatace LK se sníženou EF a inherentní riziko trombózy spojené s rozvojem infarktu. Ačkoli aneuryzmata silně přispívají ke vzniku LVT po MI, byl dokumentován pouze po jednom případu aneuryzmatu a pseudoaneuryzmatu.

Peripartální kardiomyopatie v našem souboru měla prevalenci LVT 21,4 %. To je podobná hodnota, jakou uvádí Sliwa et al. mezi černošskými pacienty v nemocnici Baragwanath , ale vyšší než 12,3 % uváděných v Sokotu v severozápadní Nigérii. Karaye a Sani uvádějí vyšší prevalenci 54,6 % mezi pacienty s PPCM v Kanu . Rozdíly v míře výskytu uváděné různými studiemi mohou být způsobeny rozdíly v závažnosti dilatace a dysfunkce LK ve studované populaci. Současný trombus v pravé komoře (vedoucí k biventrikulárnímu trombu) byl pozorován u 16,7 % našich subjektů s PPCM a LVT. Biventrikulární trombus v rámci PPCM je z velké části omezen na kazuistiky, což podporuje vzácnost takového výskytu . Prevalence 16,7 % pro biventrikulární trombus u PPCM v této studii je poměrně vysoká. To lze přičíst pokročilému stavu komorové dysfunkce a také pozdní prezentaci. Vznik trombu při PPCM se přičítá stázi v důsledku špatné kontraktility myokardu a také hyperkoagulačnímu stavu v těhotenství, který může přetrvávat až šest týdnů po porodu .

Ačkoli HHD představovala nejčastější diagnózu mezi zkoumanými případy, prevalence LVT byla 7,1 %, přičemž všechny se vyskytovaly u osob s poruchou systolické funkce LK. Informací o LVT komplikující HHD bez MI nebo hluboké globální hypokineze je málo. O úloze hypertenze při posilování protrombotického nebo hyperkoagulačního stavu vlivem na všechny složky Virchowovy triády, označované jako trombotický paradox hypertenze nebo birminghamský paradox, referoval Lip . Poli a jeho kolegové ve studii Framingham Offspring Study zaznamenali souvislost mezi krevním tlakem a plazmatickými hladinami PAI-1 a antigenu tPA, což naznačuje zhoršení fibrinolýzy se zvyšujícím se krevním tlakem . V jiné studii Preston a kol. prokázali zvýšené markery aktivace endotelu a destiček, které by mohly vést k prokoagulačnímu účinku .

Reumatické onemocnění srdce je v našem souboru neobvyklou příčinou LVT. U dvou pacientů s těžkou chronickou revmatickou mitrální regurgitací s dilatovanými a špatně kontraktilními komorami byla zaznamenána prevalence 2,3 %. Předpokládáme, že LVT pozorovaná u těchto pacientů je spíše důsledkem zvýšené LVIDD a nízké EF než revmatické etiologie chlopenní léze. Intrakardiální trombus v rámci RHD je běžně pozorován v levé síni a ouška levé síně u pacientů s mitrální stenózou , lépe zobrazitelný pomocí TEE.

Přibližně 13 % všech subjektů s LVT mělo v době prezentace k echokardiografickému vyšetření tromboembolické komplikace, především u pacientů s infarktem myokardu a DCM. U subjektů s infarktem myokardu byla nejčastěji přítomným tromboembolickým jevem cévní mozková příhoda, zatímco u subjektů s DCM převažovala periferní gangréna. Embolické komplikace byly v předtrombolytické éře zaznamenány přibližně u 10 % případů infarktu myokardu . Převážná většina našich pacientů s infarktem myokardu se projevila pozdě, což znemožnilo podání trombolytických látek. Ačkoli zprávy o faktorech spojených se zvýšeným rizikem embolie nejsou konzistentní , mezi charakteristiky spojené se zvýšenou náchylností k embolizaci patří mimo jiné protruze do dutiny LK, velká velikost trombu, difuzní dilatace LK a porucha systolické funkce . Naši jedinci, u nichž se vyskytly tromboembolické komplikace, vykazovali mnoho z těchto znaků. Přestože většině našich subjektů byla nasazena antikoagulační léčba, špatné údaje z následného sledování znemožnily posoudit výsledek léčby.

I přes pokroky v oblasti hodnocení LVT s použitím kontrastních látek je TTE v klinické praxi široce přijímána jako primární nástroj pro screening LVT, zejména pokud je postup přizpůsoben detekci LVT s použitím více zobrazovacích rovin včetně zobrazení mimo osu (volný styl) . Zobrazovací rovina mimo osu byla v naší studii použita při identifikaci 14,3 % LVT. Kromě toho má TTE další výhodu vyšší senzitivity/specifičnosti pro apikální LVT ve srovnání s TEE.

Katastrofická tromboembolická rizika LVT lze snížit vhodnou léčbou infarktu myokardu pomocí trombolytik a, pokud je dostupná, PCI. Pokyny pro antitrombotickou léčbu a prevenci trombózy doporučují použití warfarinu u pacientů s předním infarktem a LVT nebo vysokým rizikem LVT, stejně jako u pacientů se systolickou dysfunkcí a dokumentovanou LVT . Vzhledem k vysoké prevalenci LVT u pacientů s DCM, MI a PPCM doporučujeme cílené posouzení LVT pomocí TTE u osob, které se dostaví s některou z nich a závažnou systolickou dysfunkcí jiné etiologie. To je důležité zejména v prostředí s nedostatečnými zdroji, kde není k dispozici kontrastní echo. Pacienti s LVT by měli být léčeni antitrombotiky v souladu se stávajícími doporučeními, aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím .

Naše studie má řadu omezení. Jelikož se jedná o retrospektivní studii, nejsme schopni posoudit výsledek LVT u sledovaných osob. Vzhledem k vyšší přesnosti kontrastního echa při detekci LVT může být prevalence uvedená v naší studii podhodnocená, protože některé případy laminárních a malých trombů mohly být opomenuty. Stejně tak se echokardiografické studie nemusely v některých případech zaměřit na detekci LVT, což vedlo ke snížení výtěžnosti. Naše diagnóza IHD není podpořena stanovením srdečních markerů. Hodnocení dalších rizikových faktorů spojených s intrakardiální trombózou nebylo provedeno, takže posouzení kauzality je spíše neprůkazné. Cílem naší studie však bylo zjistit prevalenci LVT u pacientů podstupujících transtorakální echo v našem centru.

Konflikt zájmů

Autoři prohlašují, že v souvislosti s publikací tohoto článku nedošlo ke konfliktu zájmů.

Příspěvky autorů

Studii vymysleli a navrhli všichni autoři. Mohammed Abdullahi Talle shromáždil a analyzoval všechna data, zatímco Mohammed Abdullahi Talle a Faruk Buba vypracovali návrh článku. Charles Oladele Anjorin si práci prohlédl před jejím konečným schválením všemi autory.

Poděkování

Autoři děkují za pomoc, kterou jim poskytli techničtí pracovníci kardiologické laboratoře a také pracovníci zdravotnické dokumentace UMTH, kteří přispěli k úspěchu této práce.