Articles

Metformin by se neměl používat k léčbě prediabetu

On 11 listopadu, 2021 by admin

Abstrakt

Na základě výsledků studie DPPOS (Diabetes Prevention Program Outcomes Study), v níž metformin významně snížil rozvoj diabetu u jedinců s výchozími koncentracemi plazmatické glukózy nalačno (FPG) 110-125 vs. 1,5 %. 100-109 mg/dl (6,1-6,9 vs. 5,6-6,0 mmol/l) a hladinami A1C 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol) vs. <6,0 % a u žen s anamnézou gestačního diabetu, bylo navrženo, aby byl metformin používán k léčbě osob s prediabetem. Vzhledem k tomu, že souvislost mezi prediabetem a kardiovaskulárním onemocněním je u osob s prediabetem způsobena přidruženými rizikovými faktory, které nemají glykémii, nikoli mírně zvýšenou glykémií, je jediným důvodem pro léčbu metforminem oddálení nebo prevence rozvoje diabetu. Existují tři důvody, proč tak nečinit. Za prvé, přibližně u dvou třetin lidí s prediabetem se diabetes ani po mnoha letech nerozvine. Za druhé, přibližně u jedné třetiny lidí s prediabetem se vrátí normální regulace glukózy. Za třetí, lidé, kteří splňují glykemická kritéria prediabetu, nejsou ohroženi mikrovaskulárními komplikacemi diabetu, a proto léčba metforminem tento důležitý výsledek neovlivní. Proč podávat lidem, kteří nejsou ohroženi mikrovaskulárními komplikacemi diabetu, lék (možná až do konce života), který nemá žádnou bezprostřední výhodu kromě snížení glykémie při subdiabetu na ještě nižší hodnoty? Osoby s nejvyšším rizikem vzniku diabetu – tj, s koncentrací FPG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) nebo hladinou A1C 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol) nebo ženy s anamnézou gestačního diabetu mellitu – by měli být pečlivě sledováni a metformin by měl být okamžitě nasazen až poté, co je u nich diagnostikován diabetes.

Program prevence diabetu (DPP) studoval vliv intenzivní intervence životního stylu a metforminu na rozvoj diabetu u skupiny osob se zvýšeným rizikem diabetu (označované jako prediabetes). Po průměrně 2,8 letech sledování se u osob léčených metforminem vyvinul diabetes o 31 % méně než u osob v kontrolní skupině (1). Osmdesát šest procent členů skupin léčených metforminem a placebem souhlasilo se sledováním a vstoupilo do studie DPPOS (Diabetes Prevention Program Outcomes Study). Podávání placeba bylo ukončeno a metformin (850 mg p.o.) byl odmaskován a pokračovalo se v něm. Výsledky patnáctiletého sledování ve skupině léčené metforminem v rámci DPPOS nedávno ukázaly významně menší rozvoj diabetu u účastníků s vyššími výchozími koncentracemi plazmatické glukózy nalačno (FPG) (110-125 vs. 100-109 mg/dl ) (2), u účastníků s hladinou A1C 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol) vs. <6,0 % a u žen s gestačním diabetes mellitus v anamnéze (2). Doprovodný editorial (3) vyzval k diskusi o tom, zda by osoby splňující kritéria prediabetu měly být léčeny metforminem. Vzhledem k tomu, že v USA má prediabetes 33,9 % populace starší 18 let, tj. 84,1 milionu osob (4), zvýšilo by použití metforminu k jejich léčbě výrazně náklady na léky pro plátce i pro mnoho jednotlivců. Tato Perspektiva bude argumentovat proti takovému postupu.

Je poučné projít si historii diagnostiky prediabetu. Před rokem 1979 existovalo šest různých kritérií pro diagnostiku diabetu. V tomto roce zveřejnila National Diabetes Data Group (NDDG) jednotný soubor kritérií pro stanovení diagnózy (FPG ≥ 140 mg/dl nebo 2hodinová koncentrace glukózy při orálním glukózovém tolerančním testu ≥ 200 mg/dl ) na základě tří prospektivních studií u osob, které měly základní OGTT a byly hodnoceny z hlediska diabetické retinopatie o 3 až 8 let později (5). Vyslovili také názor, že jedinci, jejichž hodnota 2hodinové glukózy byla ≥ 140 až 199 mg/dl (7,8 až 11,0 mmol/l), mají porušenou glukózovou toleranci (IGT), což znamená zvýšené riziko vzniku diabetu. Žádné kritérium FPG pro diagnostiku prediabetu nebylo nabídnuto.

Kritéria NDDG pro diagnostiku diabetu nebyla stejně citlivá. Ačkoli 95 % všech osob s koncentrací FPG ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) mělo při OGTT také 2hodinovou koncentraci glukózy ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l), tato úroveň shody nebyla pozorována u všech osob, které měly 2hodinovou koncentraci glukózy ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Pouze čtvrtina až polovina těchto osob měla také FPG ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) (6). Americká diabetologická asociace (ADA) svolala odbornou komisi, aby se touto nerovnováhou zabývala (7). Na základě analýzy třetího Národního průzkumu zdraví a výživy (NHANES III) a několika dalších publikovaných studií, kterou provedl Výbor expertů, bylo nové kritérium FPG pro diagnostiku diabetu stanoveno na ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l), což vedlo ke stejné prevalenci diabetu jako hodnota 2hodinové glykémie při OGTT ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Protože nebyly známy žádné studie definující normální koncentraci FPG, byla přijata často uváděná normální hodnota glukózy <110 mg/dl (6,1 mmol/l), kterou používají klinické laboratoře. Rozmezí FPG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) bylo označeno jako porušená glykemie nalačno (IFG) a připojilo se k IGT pro diagnostiku prediabetu.

Opět však došlo k nerovnováze. U mnohem menšího počtu osob s IFG se následně vyvinul diabetes ve srovnání s osobami, které měly IGT. ADA svolala další zasedání výboru odborníků, aby se tímto problémem zabývala (8,9). Analyzovali čtyři populace a zjistili, že snížení kritéria IFG na 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) by výrazně snížilo prediktivní rozdíl mezi IGT a IFG pro následný rozvoj diabetu.

V roce 2008 přizvaná skupina odborníků (IEP) doporučila, že diabetes lze diagnostikovat podle hladiny A1C ≥6,5 % (48 mmol/mol), a také navrhla, že hodnoty 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol) vyžadují pečlivé sledování a testování (10). V reakci na to ADA, Evropská asociace pro studium diabetu a Mezinárodní diabetologická federace jmenovaly Mezinárodní výbor expertů, který se shodl s přizvaným panelem expertů ohledně diagnózy diabetu (pokud byla potvrzena hladina A1C) (11). Tento výbor však také vyslovil názor, že vzhledem k progresivnímu kontinuu rizika zvyšování glykémie pod diagnostickou hladinu diabetu pro následný rozvoj diabetu není vhodné definovat specifickou rizikovou skupinu prediabetu. ADA následně přijala doporučenou hladinu A1C pro diagnostiku diabetu, ale zároveň zahrnula kritérium A1C 5,7-6,4 % (39-46 mmol/mol) pro prediabetes (12). Spodní hranice kritérií pro prediabetes vycházela z modelování odhadovaného složeného rizika vzniku diabetu a kardiovaskulárních onemocnění (KVO) na základě průřezových dat ze studie NHANES z let 2005-2006 (13). Glykémie prediabetu však není nezávisle spojena s KVO (14-21). Navíc u osob, které prodělaly akutní koronární syndrom, se výsledky (délka hospitalizace, 28denní počet opětovných přijetí, akutní plicní edém, 12měsíční recidiva akutního koronárního syndromu nebo úmrtí) neliší mezi osobami s prediabetem (A1C 5,7-6,4 % ) nebo s hladinou A1C <5,7 % (39 mmol/mol) (22). Souvislost mezi prediabetem a KVO je spíše způsobena dalšími rizikovými faktory pro KVO, které mají osoby splňující glykemická kritéria pro prediabetes také. Omezení modelování pouze na riziko vzniku diabetu mohlo ovlivnit kritérium A1C pro prediabetes.

Světová zdravotnická organizace (WHO) přijala pro prediabetes kritérium ADA IFG z roku 1997 FPG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) (23), ale nikoli kritérium ADA IFG z roku 2003 FPG 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) (24). Pokud jde o kritéria A1C, WHO přijala kritérium ADA A1C ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) pro diagnostiku diabetu (pokud se potvrdí), ale uvedla, že pro rozhodnutí o hodnotách A1C <6,5 % (48 mmol/mol) není dostatek důkazů (25).

Diabetes Canada 2018 Clinical Practice Guidelines doporučují jako kritéria pro prediabetes koncentrace IFG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) nebo hodnoty A1C 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol) (26).

Ačkoli řada studií prokázala, že glykémie není nezávislým rizikovým faktorem pro KVO (14-21), pro rozvoj diabetu rozhodně ano. Neexistuje však žádná zřejmá prahová hodnota; riziko se začíná zvyšovat od koncentrace FPG 82-87 mg/dl (4,6-4,8 mmol/l) a postupuje křivolakým způsobem (27-29). Například riziko při kritériu WHO IFG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) je 2,1- až 11,3krát vyšší než při spodní hranici kritéria ADA IFG 100-109 mg/dl (5,6-6,0 mmol/l) (14,30,31). Podobně je riziko při kritériu A1C IEP 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol) 2,0- až 6,5krát vyšší než při dolní hranici kritéria ADA A1C 5,7-5,9 % (39-41 mmol/mol) (14,31).

Vyskytla se tvrzení, že léčba osob s prediabetem antihyperglykemickými léky (metformin, thiazolidindiony , inhibitory α-glukosidázy, agonisté glukagonu podobného peptidu 1, bazální inzulin) oddálila nebo dokonce zabránila rozvoji diabetu. Jedná se o chybnou interpretaci situace. Tyto léky pouze léčily hladinu glykémie nižší, než jsou diagnostická kritéria pro diabetes, a zpomalovaly tak její nárůst na úroveň, při níž by došlo k diagnóze diabetu. Po vysazení těchto léků se výskyt diabetu u léčených jedinců zrcadlil s výskytem diabetu ve skupině s placebem.

Uvádí se, že rozdíl mezi skupinami s placebem a metforminem se u DPP snížil z 31 % na 25 % až 1-2 týdny (průměrně 11 dní) po vysazení metforminu (časový úsek, který zahrnoval více než pět poločasů rozpadu léku), což naznačuje, že metformin způsobil dlouhodobou, zásadní změnu v patofyziologii prediabetu (32). Časový průběh účinku léku však mnohem více souvisí s jeho tkáňovými biologickými účinky než s farmakokinetikou jeho koncentrace v krvi. Je dobře známo, že metforminu i sulfonylureám trvá 2-4 týdny, než se po zahájení léčby projeví jejich maximální účinek (33-35). Ačkoli autor nenašel žádné studie zkoumající časový průběh odeznění účinku metforminu, trvá 2-4 týdny, než účinek sulfonylurey (tolazamidu) zcela odezní (33). Skutečnosti, že v období 1 až 2 týdnů, kdy byl metformin vysazen, se u 64 % osob, které dostávaly metformin, vyvinul diabetes více než u osob, které dostávaly placebo (32), a že v DPPOS byl výskyt rozvoje diabetu podobný v původních třech skupinách DPP (36), silně naznačují, že metformin zásadně nemění patofyziologii prediabetu

Troglitazon, TZD, který byl stažen z trhu kvůli jaterní toxicitě, byl užíván v průměru po dobu 0.9 let v DPP (37). Během tohoto období byl výskyt diabetu snížen o 75 % ve srovnání s placebem, ale po vysazení troglitazonu byl výskyt shodný s placebem. Ve studii DREAM (Diabetes Reduction Assessment With Ramipril and Rosiglitazone Medication), ve které byl TZD rosiglitazon, onemocnělo diabetem o 60 % méně osob než ve skupině s placebem (38). U osob, u kterých se během intervenčního období diabetes nerozvinul, byla míra rozvoje diabetu v obou skupinách stejná během 2 až 3měsíčního vymývacího období po vysazení rosiglitazonu i jeho placeba (39) a o 1,6 roku později (40). Studie ORIGIN (Outcome Reduction With Initial Glargine Intervention) srovnávala osoby s rizikovými faktory KVO, které měly zároveň IFG, IGT nebo časný diabetes 2. typu a kterým byl podáván inzulin glargin nebo placebo (41). U osob, které na počátku neměly diabetes, se přibližně 3 měsíce po ukončení studie vyvinul diabetes u 30 % ve skupině s inzulinem glargin a u 35 % ve skupině s placebem. Patofyziologické abnormality inzulínové rezistence a progresivní dysfunkce β-buněk, které charakterizují prediabetes, nebyly těmito léky zásadně změněny (42,43), což vysvětluje absenci jakýchkoli dlouhodobých účinků po vysazení těchto léků (44).

I tak by měla být léčba metforminem nabídnuta jedincům, jejichž glykemické parametry se blíží diagnóze pro diabetes, tj, IGT nebo jejichž FPG splňuje kritérium WHO IFG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) nebo kritérium IEP A1C 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol)? Proti tomu existují tři argumenty. Zaprvé, přibližně u dvou třetin lidí s prediabetem se diabetes ani po mnoha letech nerozvine. V placebové větvi DPPOS se u 65 % účastníků po 5,7 letech od ukončení DPP nevyvinul diabetes (45). Ve Framingham Offspring Study se po 27-30 letech u 69 % kohorty s prediabetem nevyvinul diabetes (46). U osob >60 let s prediabetem, které byly sledovány po dobu 12 let ve Swedish National Study on Aging (47), zemřelo 23 % a u 13 % se vyvinul diabetes. I kdyby se u všech osob, které zemřely, předtím vyvinul diabetes (což je velmi nepravděpodobné), stále by zbývalo 64 % osob, u nichž se diabetes nevyvinul.

Druhé, přibližně třetina osob s prediabetem se vrátí k normální regulaci glukózy (NGR). Ve studii DREAM se 30 % účastníků v placebové větvi vrátilo k NGR během 3,0 let trvání studie (38). Po ukončení studie bylo procento účastníků, kteří se po 1,6 letech vrátili k NGR, 38 % v rameni s placebem a 42 % v rameni s rosiglitazonem (40). Ve studii DPPOS se po 5,7 letech od ukončení DPP vrátilo k NGR 24 % osob v rameni s placebem (45). V korejské populaci se 36 % osob s prediabetem vrátilo do NGR během 10 let (48). Dokonce i ve starší populaci Švédské národní studie stárnutí se 23 % pacientů vrátilo k NGR (47). Není známo, kolik z těchto 23 % zemřelých se mohlo vrátit do NGR. V kohortové studii Whitehall II (49), v níž byla k diagnostice prediabetu použita kritéria ADA, se z osob s IFG nebo IGT nebo s diagnostikovanou hladinou A1C do 5 let vrátilo do NGR 45 %, 37 %, resp. 17 %. Konečně v systémovém přehledu 47 studií prediabetu v databázi Cochrane se návrat do NGR pohyboval od 33 % do 59 % během 1-5 let sledování a od 17 % do 42 % během 6-11 let sledování (50).

Zatřetí, jak bylo popsáno výše, diagnostická kritéria pro diabetes byla zvolena proto, že riziko mikrovaskulárních komplikací se zvyšuje nad touto úrovní glykémie. Metformin, preferovaný výchozí lék pro léčbu pacientů s diabetem, je nasazován za účelem snížení glykémie na úroveň, která není spojena s tímto rizikem. Pět studií (51-55) ukázalo, že rozvoj nebo progrese retinopatie a mikroalbuminurie v průběhu 6 až 10 let byly téměř nulové, pokud se hladina A1C udržovala pod 7,0 % (53 mmol/mol). Když tedy uvážíme, že u dvou třetin lidí s prediabetem nedojde v průběhu mnoha let k rozvoji diabetu (45-47) a přibližně u jedné třetiny se glykémie vrátí do normálu (40,45,47-50), proč tedy lidem, kteří nejsou ohroženi mikrovaskulárními komplikacemi diabetu, při diagnóze prediabetu podávat lék (možná až do konce života), který nemá žádnou bezprostřední výhodu kromě snížení glykémie při subdiabetu na ještě nižší hodnoty? Autoři systémového přehledu Cochrane Database (50) také dospěli k závěru, že „lékaři by měli být opatrní, pokud jde o potenciální důsledky jakéhokoli aktivního zásahu pro osoby ‚diagnostikované‘ s .“

Tato Perspektiva nepolemizuje s přínosem oddálení rozvoje diabetu. Spíše poukazuje na to, že přínos oddálení dosažený pomocí léků je třeba zvážit proti potenciálním nežádoucím účinkům léku, jeho ceně a důležité skutečnosti, že u velkého počtu lidí s diagnózou prediabetu se diabetes nerozvine a metformin by pro ně nebyl přínosem. Argumentem je, že by se spíše než užívání léku měly provádět intervence v oblasti životního stylu, zejména snížení hmotnosti u jedinců s nadváhou a obezitou.

Zdá se, že je rozumnější identifikovat jedince s nejvyšším rizikem vzniku diabetu – tj, ty, kteří splňují kritérium WHO FPG 110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l), nebo ty, kteří splňují kritérium IEP A1C 6,0-6,4 % (42-46 mmol/mol), nebo ženy s anamnézou gestačního diabetes mellitus – s cílem pečlivě je sledovat a okamžitě zavést metformin, když jejich glykémie splní kritéria diabetu (pokud se potvrdí). Mezitím by těmto osobám měly být intenzivně doporučovány intervence v oblasti životního stylu, aby se snížilo riziko vzniku diabetu, a měly by být agresivně řešeny rizikové faktory KVO. Ačkoli ADA (56) a Endokrinní společnost (57) doporučují k léčbě prediabetu metformin, většina lékařů zřejmě souhlasí s výše popsanými názory, protože v současné době je metformin podáván pouze 1-4 % osob s prediabetem (58,59).

Informace o článku

Dualita zájmu. Nebyl hlášen žádný střet zájmů relevantní pro tento článek.

Poznámky

Viz doprovodný článek, str. 1988.

https://www.diabetesjournals.org/content/license

Čtenáři mohou tento článek použít, pokud je dílo řádně citováno, použití je výukové a nevýdělečné a dílo není pozměněno. Další informace jsou k dispozici na https://www.diabetesjournals.org/content/license.

↵
1. Knowler WC,
2. Barrett-Connor E,
3. Fowler SE, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group
. Snížení výskytu diabetu 2. typu pomocí intervence životního stylu nebo metforminu. N Engl J Med 2002;346:393-403
↵
1. Diabetes Prevention Program Research Group
. Dlouhodobé účinky metforminu na prevenci diabetu: identifikace podskupin, které měly největší prospěch ve studii Diabetes Prevention Program and Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Diabetes Care 2019;42:601-608
↵
1. Cefalu WT,
2. Riddle MC
. Další důkazy pro indikaci metforminu související s prevencí: nechť hádky pokračují! Diabetes Care 2019;42:499-501
↵
1. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí
. Národní statistická zpráva o diabetu, 2020. Ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb USA. Přístup 2. února 2020. Dostupné z https://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics-report
↵
1. National Diabetes Data Group
. Klasifikace a diagnostika diabetes mellitus a dalších kategorií glukózové intolerance. Diabetes 1979;28:1039-1057
↵
1. Davidson MB
. Klinická irelevantnost současných diagnostických kritérií pro abnormální metabolismus sacharidů u asymptomatických jedinců. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2005;12:437-443
↵
1. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
. Zpráva Výboru odborníků pro diagnostiku a klasifikaci diabetes mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183-1197
↵
1. Genuth S,
2. Alberti KG,
3. Bennett P, et al; Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
. Následná zpráva o diagnostice diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26:3160-3167
↵
1. Davidson MB
. Oprava zprávy o diagnostice a klasifikaci diabetu z roku 2010. Diabetes Care 2010;33:e57
↵
1. Saudek CD,
2. Herman WH,
3. Sacks DB,
4. Bergenstal RM,
5. Edelman D,
6. Davidson MB
. Nový pohled na screening a diagnostiku diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:2447-2453
↵
1. Mezinárodní výbor odborníků
. Zpráva mezinárodního výboru odborníků o úloze testu A1C v diagnostice diabetu. Diabetes Care 2009;32:1327-1334
↵
1. American Diabetes Association
. Diagnostika a klasifikace diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl. 1):S62-S69
↵
1. Ackermann RT,
2. Cheng YJ,
3. Williamson DF,
4. Gregg EW
. Identifikace dospělých s vysokým rizikem diabetu a kardiovaskulárních onemocnění pomocí hemoglobinu A1c. National Health and Nutrition Examination Survey 2005-2006. Am J Prev Med 2011;40:11-17
↵
1. Davidson MB,
2. Kahn RA
. Přehodnocení prediabetu. J Clin Endocrinol Metab 2016;101:2628-2635
1. Vistisen D,
2. Witte DR,
3. Brunner EJ, et al
. Riziko kardiovaskulárních onemocnění a úmrtí u jedinců s prediabetem definovaným podle různých kritérií: studie Whitehall II. Diabetes Care 2018;41:899-906
1. Bancks MP,
2. Ning H,
3. Allen NB, et al
. Dlouhodobé absolutní riziko kardiovaskulárních onemocnění stratifikované podle hladiny glukózy nalačno. Diabetes Care 2019;42:457-465
1. Kiviniemi AM,
2. Lepojärvi ES,
3. Tulppo MP, et al
. Prediabetes a riziko srdeční smrti u pacientů s ischemickou chorobou srdeční: studie ARTEMIS. Diabetes Care 2019;42:1319-1325
1. Hubbard D,
2. Colantonio LD,
3. Tanner RM, et al
. Prediabetes a riziko kardiovaskulárních onemocnění podle stavu hypertenze u dospělých černochů: Jackson Heart Study. Diabetes Care 2019;42:2322-2329
1. Welsh C,
2. Welsh P,
3. Celis-Morales CA, et al
. Glykovaný hemoglobin, prediabetes a souvislosti s kardiovaskulárními chorobami: údaje z UK Biobank. Diabetes Care 2020;43:440-445
1. Tang O,
2. Matsushita K,
3. Coresh J, et al
. Mortalitní důsledky prediabetu a diabetu u starších dospělých. Diabetes Care 2020;43:382-388
↵
1. Petrie MC,
2. Verma S,
3. Docherty KF, et al
. Vliv dapagliflozinu na zhoršení srdečního selhání a kardiovaskulární úmrtí u pacientů se srdečním selháním s diabetem a bez diabetu. JAMA 2020;323:1353-1568
↵
1. Mahendran DC,
2. Hamilton G,
3. Weiss J, et al
. Prevalence preexistující dysglykémie u hospitalizovaných pacientů s akutním koronárním syndromem a asociace s výsledky. Diabetes Res Clin Pract 2019;154:130-137
↵
1. Světová zdravotnická organizace
. Definice, diagnostika a klasifikace diabetes mellitus a jeho komplikací: Zpráva z konzultace WHO. Část 1: Diagnóza a klasifikace diabetu mellitu. Ženeva, Světová zdravotnická organizace, 1999
↵
1. Světová zdravotnická organizace
2. International Diabetes Federation
. Definice a diagnostika diabetes mellitus a intermediární hyperglykémie: Zpráva z konzultace WHO/IDF. Ženeva, Světová zdravotnická organizace, 2006
↵
1. Světová zdravotnická organizace
. Zpráva z konzultace Světové zdravotnické organizace. Použití glykovaného hemoglobinu (HbA1c) při diagnostice diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011;93:299-309
↵
1. Punthakee Z,
2. Goldenberg R,
3. Katz P; Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee
. Definice, klasifikace a diagnostika diabetu, prediabetu a metabolického syndromu. Can J Diabetes 2018;42(Suppl. 1):S10-S15
↵
1. Tirosh A,
2. Shai I,
3. Tekes-Manova D, et al.; Israeli Diabetes Research Group
. Normální hladina plazmatické glukózy nalačno a diabetes 2. typu u mladých mužů. N Engl J Med 2005;353:1454-1462
1. Nichols GA,
2. Hillier TA,
3. Brown JB
. Normální plazmatická glukóza nalačno a riziko diagnózy diabetu 2. typu. Am J Med 2008;121:519-524
↵
1. Brambilla P,
2. La Valle E,
3. Falbo R, et al
. Normální plazmatická glukóza nalačno a riziko diabetu 2. typu. Diabetes Care 2011;34:1372-1374
↵
1. Schmidt MI,
2. Bracco PA,
3. Yudkin JS, et al
. Intermediární hyperglykémie k predikci progrese diabetu 2. typu (ELSA-Brasil): kohortová studie v Brazílii. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7:267-277
↵
1. Ezquerra-Lázaro I,
2. Cea-Soriano L,
3. Giraldez-García C, et al; PREDAPS Study Group
. Lifestyle factors do not explain the difference on diabetes progression according to type of prediabetes: results from a Spanish prospective cohort of prediabetic patients. Diabetes Res Clin Pract 2019;153:66-75
↵
1. Diabetes Prevention Program Research Group
. Vliv vysazení metforminu na rozvoj diabetu v programu prevence diabetu. Diabetes Care 2003;26:977-980
↵
1. Boden G,
2. Master RW,
3. Gordon SS,
4. Shuman CR,
5. Owen OE
. Sledování metabolické kontroly u ambulantních diabetiků s glykosylovaným hemoglobinem. Ann Intern Med 1980;92:357-360
1. DeFronzo RA,
2. Goodman AM; The Multicenter Metformin Study Group
. Účinnost metforminu u pacientů s diabetem mellitem nezávislým na inzulínu. N Engl J Med 1995;333:541-549
↵
1. Kahn SE,
2. Haffner SM,
3. Heise MA, et al.; ADOPT Study Group
. Glykemická trvanlivost monoterapie rosiglitazonem, metforminem nebo glyburidem. N Engl J Med 2006;355:2427-2443
↵
1. Knowler WC,
2. Fowler SE,
3. Hamman RF, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group
. 10leté sledování výskytu diabetu a poklesu hmotnosti ve studii Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet 2009;374:1677-1686
↵
1. Knowler WC,
2. Hamman RF,
3. Edelstein SL, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group
. Prevence diabetu 2. typu troglitazonem v rámci programu prevence diabetu. Diabetes 2005;54:1150-1156
↵
1. DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigators;
2. Gerstein HC,
3. Yusuf S,
4. Bosch J, et al
. Vliv rosiglitazonu na výskyt diabetu u pacientů s poruchou glukózové tolerance nebo poruchou glykémie nalačno: randomizovaná kontrolovaná studie. Lancet 2006;368:1096-1105
↵
1. DREAM Trial Investigators
. Výskyt diabetu po vysazení ramiprilu nebo rosiglitazonu. Diabetes Care 2011;34:1265-1269
↵
1. DREAM On (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication Ongoing Follow-up) Investigators
. Dlouhodobý účinek rosiglitazonu a/nebo ramiprilu na výskyt diabetu. Diabetologia 2011;54:487-495
↵
1. Gerstein HC,
2. Bosch J,
3. Dagenais GR, et al; ORIGIN Trial Investigators
. Bazální inzulin a kardiovaskulární a další výsledky u dysglykémie. N Engl J Med 2012;367:319-328
↵
1. Retnakaran R,
2. Qi Y,
3. Harris SB,
4. Hanley AJ,
5. Zinman B
. Změny v čase v kontrole glykémie, citlivosti na inzulín a funkci β-buněk v reakci na kombinovanou léčbu nízkými dávkami metforminu a thiazolidindionu u pacientů s poruchou glukózové tolerance. Diabetes Care 2011;34:1601-1604
↵
1. RISE Consortium
. Nedostatek trvalého zlepšení funkce β-buněk po vysazení farmakologických intervencí u dospělých s poruchou glukózové tolerance nebo nedávno diagnostikovaným diabetem 2. typu. Diabetes Care 2019;42:1742-1751
↵
1. Haw JS,
2. Galaviz KI,
3. Straus AN, et al
. Dlouhodobá udržitelnost přístupů k prevenci diabetu: systematický přehled a metaanalýza randomizovaných klinických studií. JAMA Intern Med 2017;177:1808-1817
↵
1. Perreault L,
2. Pan Q,
3. Mather KJ,
4. Watson KE,
5. Hamman RF,
6. Kahn SE; Diabetes Prevention Program Research Group
. Effect of regression from prediabetes to normal glucose regulation on long-term reduction in diabetes risk: results from the Diabetes Prevention Program Outcomes Study [Vliv regrese z prediabetu na normální regulaci glukózy na dlouhodobé snížení rizika diabetu: výsledky studie Diabetes Prevention Program Outcomes Study]. Lancet 2012;379:2243-2251
↵
1. Echouffo-Tcheugui JB,
2. Niiranen TJ,
3. McCabe EL, et al
. Celoživotní prevalence a prognóza prediabetu bez progrese do diabetu. Diabetes Care 2018;41:e117-e118
↵
1. Shang Y,
2. Marseglia A,
3. Fratiglioni L, et al
. Přirozený průběh prediabetu u starších dospělých z populační longitudinální studie. J Intern Med 2019;286:326-340
↵
1. Hwang Y-C,
2. Cho I-J,
3. Jeong I-K,
4. Ahn KJ,
5. Chung HY
. Faktory spojené s regresí z prediabetu na normální glukózovou toleranci v korejské obecné populaci: komunitní desetiletá prospektivní kohortová studie. Diabet Med 2018;35:1544-1551
↵
1. Vistisen D,
2. Kivimäki M,
3. Perreault L, et al
. Přechod z prediabetu na normoglykémii a riziko kardiovaskulárních onemocnění a úmrtí: kohortová studie Whitehall II. Diabetologia 2019;62:1385-1390
↵
1. Richter B,
2. Hemmingsen B,
3. Metzendorf MI,
4. Takwoingi Y
. Vývoj diabetes mellitus 2. typu u osob se střední hyperglykémií. Cochrane Database Syst Rev 2018;10:CD012661
↵
1. Nathan DM,
2. Genuth S,
3. Lachin J, et al.; Diabetes Control and Complications Trial Research Group
. Vliv intenzivní léčby diabetu na rozvoj a progresi dlouhodobých komplikací u diabetes mellitus závislého na inzulínu. N Engl J Med 1993;329:977-986
1. Ohkubo Y,
2. Kishikawa H,
3. Araki E, et al
. Intenzivní inzulínová terapie zabraňuje progresi diabetických mikrovaskulárních komplikací u japonských pacientů s neinzulín dependentním diabetes mellitus: randomizovaná prospektivní 6letá studie. Diabetes Res Clin Pract 1995;28:103-117
1. Krolewski AS,
2. Laffel LMB,
3. Krolewski M,
4. Quinn M,
5. Warram JH
. Glykosylovaný hemoglobin a riziko mikroalbuminurie u pacientů s diabetes mellitus závislým na inzulínu. N Engl J Med 1995;332:1251-1255
1. Tanaka Y,
2. Atsumi Y,
3. Matsuoka K,
4. Onuma T,
5. Tohjima T,
6. Kawamori R
. Úloha kontroly glykémie a krevního tlaku v rozvoji a progresi nefropatie u starších japonských pacientů s NIDDM. Diabetes Care 1998;21:116-120
↵
1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group
. Intenzivní kontrola glykémie pomocí sulfonylurey nebo inzulínu ve srovnání s konvenční léčbou a riziko komplikací u pacientů s diabetem 2. typu (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-853
↵
1. American Diabetes Association
. Standardy lékařské péče u diabetu-2014. Diabetes Care 2014;37(Suppl. 1):S14-S80
↵
1. Rosenzweig JL,
2. Bakris GL,
3. Berglund LF, et al
. Primární prevence ASCVD a T2DM u pacientů s metabolickým rizikem: Pokyny pro klinickou praxi Endokrinní společnosti*. J Clin Endocrinol Metab 2019;104:3939-3985
↵
1. Moin T,
2. Li J,
3. Duru OK, et al
. Předepisování metforminu u pojištěných dospělých s prediabetem v letech 2010-2012: retrospektivní kohortová studie. Ann Intern Med 2015;162:542-548
↵
1. Tseng E,
2. Yeh HC,
3. Maruthur NM
. Užívání metforminu u prediabetu mezi dospělými v USA, 2005-2012. Diabetes Care 2017;40:887-893

Archives

Categories

Metformin by se neměl používat k léčbě prediabetu

Abstrakt

Informace o článku

Poznámky

Napsat komentář Zrušit odpověď na komentář

Archivy

Základní informace